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Resumen

Son cuatro los pilares de la producción: Genética, Manejo, Sanidad y Nutrición. En este último se engloban las vitaminas, hidratos de carbono, proteínas, lípidos y los minerales, el cual se constituye en el objeto de análisis del presente trabajo.

Los Minerales en el organismo no se pueden fabricar. Para su obtención deben utilizarse fuentes exteriores de los mismos, como son los alimentos, los suplementos nutritivos, que aseguran un adecuado suministro. Una vez incorporados al organismo se transforman en Cofactores Metálicos Enzimáticos Biodisponibles. Estos no permanecen estáticos, sino que son transportados a todo el cuerpo para cumplir determinadas funciones intracelulares y extracelulares, y son eliminados por excreción, al igual que cualquier otro constituyente dinámico.

¿Qué es un Mineral?

Estrictamente hablando, un mineral es un elemento inorgánico que, combinado con algún otro grupo de elementos químicos como puede ser un óxido, carbonato, sulfato o fosfato, se transforma en orgánico o inorgánico.

Sin embargo en el organismo, los metales no están combinados de esta forma, sino de modo más complejo, mezclados con otros constituyentes orgánicos, tales como las enzimas, las hormonas, las proteínas y sobre todo los aminoácidos.

La quelación es un proceso natural por el cual los elementos inorgánicos minerales son transformados en formas orgánicas, que pueden ser absorbidas perfectamente por las vellosidades intestinales y pasar así al torrente sanguíneo. De esta forma son absorbidos los metales como el hierro, el calcio, el zinc, el magnesio, etc.; es decir unidos a aminoácidos procedentes de la digestión de la proteína. Entonces podría definirse como un proceso en el que el mineral es envuelto por los agente quelantes orgánicos, formando una especie de pelota con el mineral en el centro, evitándose así que reaccione con otras sustancias.

A través de experimentos realizados se ha comprobado que la absorción de los quelatos de aminoácidos y minerales es muy superior a la de cualquier otro tipo de suplementos minerales, pero varían en función de su capacidad de quelación o de su poder de quelación y su medio ruminal.

¿Somos realmente deficitarios en minerales? Solo podemos determinar si estamos frente a una carencia mineral realizando un ionograma o perfil metabólico. Así podremos determinar los diferentes niveles séricos de cada mineral, midiendo de esta manera la carencia en Clínica o Subclínica.

La base fisiológica de la deficiencia de los comúnmente llamados minerales es muy compleja. Algunos elementos están comprometidos en una enzima en particular, otros en muchas y la carencia de uno de estos elementos afecta a uno o más procesos metabólicos.

Una deficiencia en la dieta no conduce, necesariamente, a una enfermedad clínica o subclínica. Varios factores predisponen a dicha enfermedad en el animal, entre los que se encuentran: la edad en que aparece la deficiencia, diferencias genotípicas en cuanto a los requerimientos, discontinuidad en las demandas debido a cambios ambientales, infecciones concomitantes o demandas en la producción, variaciones individuales en respuesta a la deficiencia y el volumen de las reservas funcionales.

Una deficiencia puede dividirse en cuatro fases: depleción, deficiencia, disfunción y enfermedad clínica. El término relativo de DEPLECIÓN describe la falla en la dieta para mantener el estado corporal del elemento y puede mantenerse durante semanas o meses sin aparecer efectos clínicos, cuando existen reservas corporales sustanciales. La depleción se produce cuando los requerimientos netos de un determinado elemento esencial son superiores a la absorción neta de dicho elemento a nivel intestinal. El organismo en este estado puede responder mejorando la absorción intestinal o disminuyendo las pérdidas endógenas. Hay un descenso del elemento en cuestión en los lugares de depósito como el hígado, por lo que las concentraciones plasmáticas pueden permanece constantes.

Si la carencia en la dieta persiste, eventualmente hay una transición del estado de depleción al de DEFICIENCIA, el cual está señalado por indicadores bioquímicos que ponen en evidencia que los mecanismos homeostáticos no pueden mantener niveles constantes de los minerales necesarios para las funciones fisiológicas constantes.

Después de períodos variables de tiempo, las concentraciones o actividades de las enzimas empiezan a declinar hasta llegar a la fase de DISFUNCIÓN. En la fase subclínica puede haber un período adicional retrasado, antes de que los cambios en las funciones celulares se manifiesten como ENFERMEDAD CLÍNICA.

El diagnóstico de las deficiencias minerales, particularmente la deficiencia de oligoelementos, dependerá en gran medida de la interpretación de los criterios bioquímicos para valorar el status de minerales. Esto se debe a que las deficiencias de uno o más oligoelementos conducen a signos clínicos inespecíficos tales como pérdida de peso, retraso en el crecimiento, anorexia y menor capacidad reproductiva. Las cantidades de algunas sustancias existentes en las pasturas, alimentos y tejidos corporales son sumamente pequeñas y su cálculo difícil y costoso. En virtud de estas dificultades se ha llegado a la conclusión de que quizás lo más acertado sea diagnosticar síndromes individuales según la respuesta a la administración de suplementos dietéticos que incluyan el nutriente esencial. Los ensayos dosis-respuesta ayudan a establecer una unión entre un oligoelemento y ciertos signos clínicos, dando una indicación de la importancia económica de una suplementación adecuada del elemento en la dieta.

El diagnóstico etiológico definitivo de las deficiencias de oligoelementos dependerá de la respuesta obtenida en el crecimiento y salud de los individuos, al tratamiento parenteral o suplementación en la dieta.

Algunos minerales, sin estar en deficiencia, al ser administrados diariamente producen una mejora en la producción individual por efecto estimulante sobre algún parámetro digestivo, o bien por balancear mejor el exceso de otro mineral, entre otros posibles factores. Por lo tanto, la administración de minerales en los sistemas productivos debe ser considerada desde el punto de vista fisiológico pero también productivo.

Existen dos tipos de carencias: Primaria, que es cuando la DEPLECION dictaría no llega a mantener los requerimientos minerales sericos mínimos. Y Secundaria, la cual se da cuando los minerales son bloqueados o quelados en el rumen.

Estas carencias llevan al animal hasta el último periodo de deficiencia llamado ENFERMEDAD CLINICA INFECCIOSAS, REPRODUCTIVAS Y DE MANEJO. Entre las más comunes de las enfermedades metabólicas carenciales se encuentran: Vaca caída en verdeos, Retención de placenta, Alargamiento del intervalo Pato Preñez, Podo dermatitis carencial, Pelo hirsuto, Paraqueratosis, Mastitis, Falta de celo.

Algunos de los minerales más importantes a nivel reproductivo y productivo son el MAGNESIO, SELENIO, COBRE Y FOSFORO. A continuación desarrollaremos cada uno de ellos.

Magnesio y sus carencias

El Magnesio es un macroelemento de vital importancia para el correcto funcionamiento corporal. Dentro del organismo cumple las siguientes funciones esenciales: - estructurales, relacionados con la formación y desarrollo de huesos y dientes, integrando parte de la trama cristalina ósea; - metabólicas, al actuar en la activación de más de 300 enzimas y participar en las principales vías metabólicas. Interviene en reacciones enzimáticas en los metabolismos de hidratos de carbono, lípidos y proteínas, al igual que participa en la síntesis de ADN y ARN.

El Mg forma un complejo con el ATP, propiedad por la cual está involucrado en el metabolismo energético celular, ya que todas las enzimas que transportan fosfatos al ADP son Mg dependientes. El Mg extracelular juega un rol fundamental como estabilizador de membranas biológicas, regulando el transporte activo (transporte de energía dependiente a través de membranas); mientras que a nivel de las terminaciones nerviosas y musculares controla la excitabilidad nerviosa y la transmisión de impulsos nerviosos en las uniones neuromusculares, comportándose como agente de relajación a nivel muscular.

Se ha demostrado un papel relevante de este elemento en la actividad de la flora celulolítica del rumen, mejorando significativamente la digestibilidad de la celulosa e incrementando el consumo de materia seca.

Dado que su disponibilidad es sumamente variable, para comprender las carencias de Magnesio deben analizarse algunos conceptos básicos del dinamismo del mismo en el organismo.

La hipomagnesemia es una de las enfermedades metabólicas que más preocupa a profesionales y productores. Es una enfermedad importante desde el punto de vista económico, dado que se ha registrado que pueden morir del 2 al 11% de los vientres en parición, siendo la principal causa de mortandad en campos de cría de la región templada de América Latina, con una incidencia del 5% en los rodeos.

¿QUE ES? Tener bajos niveles de Mg en sangre, es decir un desorden metabólico que afecta a los rumiantes, cuando la ingesta o disponibilidad del Mg por parte de los animales es baja.

¿CUANDO FALTA? El 80% de los casos de hipomagnesemia ocurre a fines de invierno y principio de primavera, inmediatamente de comenzado el período de pastoreo. Coinciden con un aumento brusco de la temperatura y abundantes precipitaciones, condiciones que favorecen en la pastura la aparición de rebrotes tiernos. Esta etapa de crecimiento del pasto coincide con el estado fisiológico de las vacas donde los requerimientos aumentan debido a la preñez y a un flujo del mismo hacia la leche (fin de gestación y principios de lactancia). El 20% restante de los casos ocurren en otoño al pasar animales a praderas que rebrotan. Las condiciones climáticas que acompañan son frío, lluvia, y poca luminosidad.

En verdeos invernales (avena, centeno, raygrass) son altamente tetanígenas por disminuir la digestibilidad real del magnesio. Las gramíneas suelen contener altos valores de K (potasio) y de NNP (nitrógeno no proteico), siendo bajos en Na (sodio) y con un tenor bajo de MS, lo cual dificulta la absorción del Mg, conduciendo a síndromes hipomagnesémicos entre 3 a 4 días, si la dieta no contiene Mg adicional.

Igualmente, si las pasturas tienen alta cantidad de leguminosas, el peligro no está relacionado con la cantidad de Mg de la planta, puesto que los análisis revelan generalmente un nivel superior a los 0,2% de MS, sino que el problema radica en la gran cantidad de proteínas solubles (NNP) que ofrece el forraje, provocando una elevación peligrosa del amonio ruminal el cual aumenta el pH y capta al Mg tornándolo in absorbible. Pasturas nuevas y de gran crecimiento podrían ir en detrimento de la absorción de Mg al tener concentraciones altas de proteínas y Potasio (K). Estos rebrotes tiernos contienen una alta proporción de agua y al ser consumidos por el animal, la absorción de Mg disminuye por una mayor tasa de pasaje. La disponibilidad de energía también es insuficiente y como la absorción de Mg en rumen es de tipo activa (requiere energía) se absorbe menos.

Las pasturas fertilizadas con Potasio (K) y Nitrógeno (N) también disminuyen la biodisponiblidad del Mg. Altas tasas de aplicación de K reducen la concentración de Mg en un promedio de 15 a 20%, si lo comparamos con forrajes no tratados. Los efectos negativos de la fertilización nitrogenada podrían ser causados porque el N aumenta la concentración de K.

¿POR QUE SUS NIVELES DE ABSORCION SON BAJOS? Se calcula que un 80% del Mg ingerido no es absorbido y consecuentemente eliminado en heces, siendo ésta la principal vía de excreción y pérdida del magnesio.

La absorción se realiza un 80% en rumen y el 20% restante en intestino delgado. A nivel ruminal la absorción se lleva a cabo por un mecanismo activo, mediado por una ATPasa, cuyo funcionamiento depende de la relación Na / K en el rumen.

Así es como la absorción de Mg es deprimida por aumento de K (potasio) a nivel ruminal y favorecida por el Na (sodio). La relación proteína /energía interviene dado que por tratarse de un mecanismo activo requiere energía, mientras que un exceso de proteínas produce un aumento del amonio ruminal, lo cual aumenta el Ph haciendo difícil la absorción del Mg.

A nivel intestinal, el Ca y el Mg compiten por los sitios de absorción en el intestino delgado. Está reconocido que el suministro de altas cantidades de Ca en las dietas de los terneros lactantes produce una significativa disminución del Mg plasmático y óseo.

La suplementación con mayor cantidad de ácidos grasos disminuyó la absorción de Mg en vacas lactantes. La eficiencia de absorción se pierde con la edad, así los terneros lactantes son capaces de asimilar el 45% a 50% del Mg ingerido, mientras que los bovinos adultos tiene una absorción neta inferior a 15% del Mg ingerido.

¿POR QUE LA PRINCIPAL RESERVA DE MG DEL ORGANISMO, EL HUESO, TIENE BAJA CAPACIDAD DE MOVILIZACION?

De la cantidad total de Mg en hueso en el animal adulto, el 2% es Mg intercambiable, en cambio en el animal inmaduro (ternero hasta la pubertad) el esqueleto entero puede perder desde un 30% hasta un 60% en reacciones de intercambio. Esto demuestra que a medida que van creciendo los animales van perdiendo la propiedad de utilización del Mg óseo. Por lo tanto, las reservas de los huesos proporcionan solamente una cantidad limitada y temporal frente al consumo inadecuado en la dieta o la baja utilización del Mg ingerido por el animal.

Por ejemplo, en la región del Sudeste de la Argentina la hipomagnesemia es la principal causa de mortandad en vacas de cría con una incidencia del 5% en los rodeos, siendo también una causa importante de muerte de vacas de cría. Por su parte, en lo que respecta a la región del NEA (Noreste Argentino), la hipomagnesemia no afecta los vacunos por estar en una zona subtropical donde el contenido de Mg en las gramíneas es el doble (0,36% de MS) que en las que crecen en zonas templadas (0,18% de MS). De ahí que estaría asociado a mayores temperaturas de crecimiento.

La mayor susceptibilidad se presenta en bovinos adultos, en los cuales la capacidad de movilización de sus reservas de magnesio es nula y depende por lo tanto de su ingesta diaria. Las hembras son las más propensas a tener hipomagnesemia, debido a los altos requerimientos de magnesio en estadios fisiológicos como gestación y lactación. Durante el último tercio de gestación, la vaca requiere mayor cantidad de Mg para finalizar la formación y crecimiento del feto, y hasta el pico de lactancia pierde gran cantidad de Mg en leche.

El tenor de Mg en leche es en promedio de 0,12 gr/lt y se mantiene constante independientemente de los niveles séricos de magnesio. De esta forma, el requerimiento neto de Mg de las vacas en lactación comprende de 2,5 gr de Mg/día para el mantenimiento, sumados los requerimientos de producción (0,12 gr/ litro de leche), por el cual una animal que produce diariamente entre 20 o 30 lts de leche, requiere 5 a 6 gr de Mg diario. Considerando que la vaca lactante al principio del pastoreo ingiere 10 a 30 gr de Mg/ día, de los cuales absorbe del 10 al 20%, entre un 1 a 6 gr de Mg neto, el suministro es insuficiente.

La incidencia de casos de hipomagnesemia se distribuye entre las distintas categorías de la siguiente manera: el 75% de los casos se registran en vacas, el 15% en vaquillonas, el 7% en novillos y el 2% restante en terneros. Dentro de la categoría de vacas adultas, los casos de hipomagnesemia se presentan: el 70% en las vacas paridas, alrededor del pico de lactancia, el 26% en vacas gestantes y el 4% restante en vacas secas.

Selenio: Micronutrientes esencial

El Selenio es un micronutriente esencial tanto para los animales como para el hombre. En rumiantes y no rumiantes se han observado síndromes de deficiencia tales como crecimiento defectuoso, degeneración muscular, cardiomiopatía, degeneración hepática y disturbios reproductivos; entre otros.

En medicina veterinaria se utilizan en forma profiláctica ó terapéutica las sales de selenito de sodio usualmente en combinación con vitamina E, para evitar las manifestaciones clínicas y pérdidas económicas que la carencia de dichas sustancias producen.

El selenio es un micronutriente ubicuo y se encuentra presente en el suelo bajo diversas formas químicas (selenito, seleniato y selenio elemental) pero existe gran variación de acuerdo al área geográfica que se estudie. La mayoría de los compuestos hidrosolubles (selenitos, seleniatos y organos compuestos) están listos para ser absorbidos en un 80/90 % en el tracto gastrointestinal de los monogástricos. En bovinos y ovinos este valor se ve reducido a un 30/35 %, debido a la reducción del selenito a selenio elemental por acción de la microflora ruminal.

El principal mecanismo fisiológico y farmacológico del selenio es actuar como componente de la enzima Glutatión Peroxidasa (GSHPx). Se considera que la función de la vitamina E es antioxidante, ya que también disminuye la formación de hidroperóxido, previniendo el daño oxidativio de los lípidos de membrana, especialmente las membranas ricas en lípidos insaturados, como las de las mitocondrias y retículo endoplásmico.

En resumen, existe una interrelación importante entre el Se, la vitamina E y los aminoácidos que contienen azufre.

Las concentraciones de Selenio (Se) en las plantas varían mucho, según sea el contenido del suelo y la especie vegetal. Algunas zonas se presentan con carencias, mientras que en otras regiones se evidencian suelos seleníferos en los que pueden acumularse niveles tóxicos en los forrajes. Tal es el caso de Astrágalus sp, especie acumuladora de Se, que puede acumular niveles superiores a 300 mg Se/kg Ms, considerado tóxico (NRC 1980).

Por otra parte, las elevadas tasas de crecimiento de los forrajes como consecuencia de la fertilización del suelo con nitrógeno y fosfato, determinan una dilución de este micronutriente en la planta.

Se reconocen al menos cinco cuadros epidemiológicos:

1- DISTROFIA MUSCULAR DE ORIGEN ALIMENTARIO: Se presenta en todas las especies, pero es más importante en terneros, corderos y cabritos en crecimiento rápido que nacen de madres que se alimentan con dietas escasas en Se y vitamina E, por lo general durante el invierno. En cerdos se presenta asociada a la microangiopatía y a la hepatosis dietética. Pueden desencadenar la forma subaguda de la enfermedad en terneros de 6 a 8 meses de edad. En corderos lactantes se presenta la forma hiperaguda de distrofia de miocardio. En los equinos ocurre con más frecuencia en potros de unos 7 meses de edad y en adultos no es bien reconocido, pero se presentan casos esporádicos de miodegeneración distrófica en equinos de 5 a 10 años de edad.

2- MICROANGIOPATÍA Y ATROFIA MUSCULAR: Se presenta en forma natural en cerdos en crecimiento rápido, generalmente en el período posterior al destete (3 semanas a 4 meses), particularmente durante el período final. Los cerdos usualmente reciben dietas deficientes tanto en Se como en vitamina E y a su vez con una alta concentración de ácidos grasos insaturados como ser aquellas que contienen mezclas de soja y maíz con alto contenido de humedad.

3- RETRASO EN EL CRECIMIENTO: Se presenta en zonas típicas de carencia. Se observa en corderos y terneros en pastoreo tanto de carne como de leche, ocurre en todas las edades y particularmente en los meses de otoño-invierno. Disminuye la tasa de crecimiento, se obtiene menor producción de lana y se observa diarrea crónica.

4- PROBLEMAS REPRODUCTIVOS: La deficiencia de Se es responsable de la disminución de la fertilidad, aumenta la mortalidad embrionaria y disminuye el número de corderos nacidos vivos. En bovinos ha sido estudiado como causa de retención de placenta y de inferior índice reproductivo en ganado lechero. En algunos casos, la incidencia de retención de placenta puede reducirse a menos del 10 % por la administración de vitamina E y Se en vacas preñadas, 3 semanas antes del parto. También tiene un impacto benéfico en el puerperio, reduciendo el número de días post parto que se necesitan para que el útero vuelva a su tamaño mínimo y se reduzca la incidencia de metritis y quistes ováricos durante el post parto temprano.

5- FALLAS INMUNITARIAS: Existen evidencias que la deficiencia de Se afecta la función de los polimorfonuleares neutrófilos en asociación a cambios fisiológicos de los niveles de GSHPx. Existe una relación entre la prevalencia de mastitis en vacas lecheras y la concentración sanguínea de Se. En un estudio de 32 rodeos lecheros se observó que aquellos que tenían un bajo número de células somáticas en la leche, tenían significativamente alta la concentración sanguínea de GSHPx y alta concentración de Se en sangre total, en comparación con los rodeos que tenían el recuento alto de las células somáticas. Asimismo la prevalencia a infecciones por Estreptococo agalactiae y Estafilococo aureus fue mayor en los rodeos con altos recuentos de células en leche. Estas observaciones indican que la función fagocitaria en la glándula mamaria puede estar disminuida por deficiencias marginales de Se.

Existe una buena correlación positiva entre el contenido de Se de los pastos y el de los tejidos y sangre de los animales en pastoreo. También se utilizan los niveles de Se en sangre y leche como indicadores del estado de este elemento en los bovinos.

INDICADORES DEL ESTADO DE SE EN BOVINOS

Los valores de referencia para el contenido de SELENIO en suero son:

Bovinos 70-100 ng/ml
Ovinos 120-150 ng/ml
Equinos 130-160 ng/ml
Porcinos 180-220 ng/ml

Cobre y su deficiencia

La hipocuprosis es una carencia mineral frecuente en el ganado en pastoreo en Latinoamérica. Provoca severas pérdidas económicas al causar disminución de la condición corporal, diarreas, fracturas espontáneas en terneros, muerte súbita en animales adultos. Todas ellas con consecuencias clínicas importantes, a las que deben sumarse aquellas consecuencias subclínicas como la menor resistencia a infecciones, problemas reproductivos y menor ganancias diaria de peso en animales en crecimiento (Figura 1).

La hipocuprosis puede ser causada por un inadecuado aporte del elemento en la dieta (deficiencia simple) o por una baja disponibilidad del Cu ingerido (deficiencia condicionada). Igualmente la mayoría de los signos clínicos pueden ser explicados por la menor actividad de una o más enzimas, en las cuales el átomo de Cu es esencial para su funcionamiento. Sin embargo, la disfunción enzimática es la última etapa del desbalance. De acuerdo a Suttle, la hipocuprosis se desarrolla en las tres etapas de las cuatro que hemos descrito anteriormente: depleción, deficiencia y disfunción. Cuando el requerimiento neto de Cu no es cubierto por la dieta, comienza la etapa de depleción. Este término expresa la falla de la dieta para mantener el nivel de Cu en el organismo y puede continuar durante un largo lapso sin consecuencia para la producción, mientras existan reservas orgánicas del elemento. Por lo tanto, durante la etapa de depleción es evidente la disminución en la concentración hepática de Cu. Cuando la reserva hepática comienza a agotarse y no puede mantener un aporte adecuado de Cu a los tejidos, comienza la etapa de deficiencia, caracterizada por una disminución de la concentración plasmática de Cu por debajo de 60 µg/dl. Será necesario que el aporte de Cu a los tejidos siga disminuyendo para que se produzca la última fase del desbalance, llamada etapa de disfunción, en la cual las enzimas tisulares Cu-dependientes se ven afectadas en su funcionamiento, causando daños bioquímicos que determinarán la aparición de los signos de la hipocuprosis (Figura 2).

La deficiencia de Cu puede ser identificada por diagnóstico clínico y confirmada por análisis de sangre. La concentración plasmática de Cu es un sensible indicador de la etapa de deficiencia. Debido a que la toma de la muestra es sencilla y rápida es ampliamente utilizada para conocer el balance de cobre en el rodeo. Tiene la desventaja de no ser un indicador directo de disfunción enzimática, pero puede emplearse su valor predictivo.

Para ello resulta útil subdividir los valores de cupremia en tres rangos: por encima de 60 µg/dl (normocupremia), entre 60 y 30 µg/dl (hipocupremia leve) y aquellos menores de 30 µg/dl (hipocupremia severa). La normocupremia sugiere que los animales no se hallan expuestos al desbalance. La hipocupremia leve, en cambio, es indicativa de que la reserva hepática de Cu ya no es capaz de mantener el nivel plasmático normal, pero podría aceptarse que la actividad tisular dependiente de Cu aún no ha sido afectada, debido a que los animales que transitan esta etapa no suelen mostrar signos clínicos importantes de la enfermedad ni responden a la suplementación con Cu en los ensayos dosis-respuesta. La hipocupremia severa es indicativa, por un lado, de un desbalance de Cu más importante y por otro de que existe la posibilidad de un compromiso enzimático, debido a que con valores inferiores a 30 µg/dl se presentan las consecuencias clínicas y subclínicas de la enfermedad, siempre y cuando esta etapa se prolongue el tiempo suficiente.

Si bien la menor actividad de las enzimas Cu dependientes origina las fallas metabólicas que determinan los signos de la enfermedad, poseen limitaciones como herramientas de diagnóstico. En parte porque una menor actividad no implica necesariamente un daño, debido al margen de seguridad de cada enzima, y en ocasiones porque los muestreos de tejido pueden resultar invasivos.

Una carencia simple o condicionada de Cu se soluciona suplementando con el elemento. Esta suplementación puede ser oral, pero no sucede lo mismo en áreas molibdeníferas o zonas con alto contenido de sulfatos en agua. Las suplementaciones deben ser con sales inyectables repitiéndose regularmente cada 60 a 90 días según la carencia, una sola dosis en el último tercio de la gestación a la madre puede ser suficiente en zonas menos afectadas. En tal sentido se remarca la importancia de estudios sanguíneos que permiten ajustar el tratamiento. Remarcamos que la evaluación de la carencia debe realizarse por análisis de cupremia. En este último caso se recomienda muestrear los terneros en crecimiento por ser ellos la categoría más afectada.

Fósforo y la energía metabólica

El fósforo junto con el calcio es el constituyente mineral principal del hueso. El fósforo es el principal portador de energía del metabolismo. Todas las reacciones de síntesis metabólicas no serían factibles sin fósforo (energía). En las mitocondrias se "queman" los carbohidratos consumidos con el oxigeno respirado liberando energía, la cual es acumulada por la unión del fósforo en la molécula de ATP y transportada al resto de la célula para ser usada en los procesos de biosíntesis en forma de energía química.

El fósforo es sin duda un elemento imprescindible en la vida orgánica.

Conclusiones

Que los excesos de sales en agua provocan menor consumo de alimentos, disminuyen el peso corporal y la producción láctea, provocando trastornos como alargamiento parto - parto, vacas repetidoras, retraso de crecimiento, retención de placentas, etc.